Tiroidita Hashimoto: simptome, cauze, riscuri, complicații, diagnostic și tratament

Tiroidita Hashimoto, numită tiroidită limfocitară cronică sau tiroidită autoimună, este cea mai frecventă boală cronică a tiroidei. Condiția este moștenită.  Prevalența în rândul femeilor este de aproximativ 7 ori mai mare decât la bărbați. Se caracterizează prin producerea de celule imune, precum și prin autoanticorpi ai sistemului imunitar. Acestea pot deteriora tiroida, compromitând capacitatea lor de a produce hormoni tiroidieni. Ca urmare, hipotiroidismul apare atunci când organismul nu poate produce suficient hormoni tiroidieni. Gușa se poate forma, de asemenea, ca urmare a extinderii tiroidei.

Hashimoto a descris mai întâi tulburarea la patru pacienți. La acești pacienți, glandele tiroide au fost caracterizate prin infiltrație limfocitară difuză, atrofie parenchimică și fibroză. De la descrierea originală a lui Hashimoto, studiile clinice și patologice ale bolii au apărut de atunci în literatură. În mod clasic, boala apare ca o extindere difuză și fără durere a glandelor tiroide la femeile de vârstă mijlocie sau tinere.Timp de mulți ani, boala a fost considerată mai puțin frecventă. Cu toate acestea, aceasta a devenit una dintre cele mai frecvente tulburări tiroidiene.

Simptomele tiroidei Hashimoto

Deși o persoană poate avea deja tiroiditaHashimoto, boala ar putea să nu se manifeste timp de mulți ani. Diagnosticul devine evident numai după ce glanda tiroidă se lărgește vizibil, provocând consultul pacientului. Uneori, boala este descoperită în timpul testelor de sânge de rutină. Cu toate acestea, atunci când simptomele se dezvoltă, acestea sunt de obicei experimentate ca presiune localizată pe gât cauzată de glanda tiroidă mărită sau de niveluri scăzute de hormon tiroidian. Astfel, primul semn al bolii poate fi o inflamație nedureroasă la partea inferioară a gâtului. În timp, extinderea poate deveni vizibilă, determinând consultări. Odată ce glanda tiroidă se lărgește suficient, provoacă presiune asupra structurilor înconjurătoare, ceea ce poate provoca dificultăți în înghițire.

În afară de aceasta, pacienții cu tiroidită Hashimoto pot dezvolta, de asemenea, simptome care nu sunt specifice bolii, dar sunt legate de hipotiroidism. Acestea includ oboseală, uitare, somnolență, dificultăți în învățare, unghii și păr uscat, piele uscată, senzație de mâncărime, febră, creștere în greutate, mușchi dureroși, probabilitate sporită de avorturi, sensibilitate sporită la medicamente și flux menstrual greu.

Extinderea tiroidei cauzată de tiroidita Hashimoto, precum și hipotiroidismul, tinde să progreseze la mulți pacienți. Acest lucru duce la agravarea simptomelor în timp. Pacienții cu aceste constatări trebuie să primească un tratament adecvat cu hormonul tiroidian. Tratamentul optim cu hormonul tiroidian va fi capabil să oprească multe din simptomele asociate cu hipotiroidismul. Acestea pot provoca, de asemenea, contracția glandei tiroide mărită.

Cauze

Tiroidita Hashimoto este în primul rând un atac asupra sistemului imunitar. Atacurile sunt deosebit de agresive și distructive. Boala lui Grave, o altă boală autoimună, este similară cu cea a tiroiditei Hashimoto. Diferența este în caracteristicile atacului imunitar. 

Într-o serie de studii, s-au găsit legături între antigenul-4 citotoxic al celulelor T (CTLA-4) și bolile autoimune. CTLA-4 este un regulator negativ major al funcțiilor imunitare asociate cu celulele T.

În ceea ce privește factorii de mediu, deficitul de seleniu a fost implicat ca o cauză a tiroiditei Hashimoto. De asemenea, aportul ridicat de iod și poluanții, cum ar fi fumul de tutun, sunt de asemenea cauze. Hepatita cronică C, precum și anumite medicamente, sunt implicate în dobândirea bolii. Expunerea pe termen lung la niveluri ridicate de iod crește nivelul de iodurare a tiroglobulinei. Aceasta crește antigenicitatea sa, ceea ce duce la răspunsuri autoimune la persoanele care sunt deja susceptibile la boală. Deficitul de seleniu, pe de altă parte, cauzează scăderea activității selenoproteinelor, crescând concentrația de peroxid de hidrogen. Aceasta promovează inflamația și duce la tiroidita Hashimoto.

Procesul de autoimunitate și inflamație poate fi declanșat de poluanți de mediu, cum ar fi fumul de tutun, precum și de metale, solvenți și bifenili policlorurați.

Factori de risc

Este clar că există susceptibilitate genetică pentru tiroidita lui Hashimoto. Boala tinde să apară în familii și uneori apare împreună cu boala lui Grave. Riscul de apariție a bolii recurente la frați este mai mare de 20. În cazul gemenilor monozigoți, riscul de concordanță este de 30-60%, în ciuda faptului că receptorii celulelor T și genele anticorp V pot fi combinați aleatoriu. Boala are loc și cu frecvență crescută la persoanele cu sindrom Turner și sindromul Down. În plus, există o asociere slabă între apariția tiroiditei Hashimoto și alelelor HLA, cum ar fi DR3.

Stresul a fost identificat ca un factor de precipitare în provocarea tiroidei Hashimoto. Mecanismul propus pentru acest fenomen este supresia imună prin mecanisme non-antigen specifice. S-a sugerat că acest lucru se datorează efectelor cortizolului, ca hormon de stres, asupra celulelor imune.

Boala este mai frecventă la femei, iar cercetările sugerează că acest lucru se poate datora inactivării cromozomului X înclinat. În plus, există o creștere marcată a celulelor T de reglare CD4 + CD25 + în timpul sarcinii. Aceasta duce la scăderea funcției atât a celulelor T cât și a celulelor B. 

Expunerea la radiații este, de asemenea, un factor de risc. De exemplu, copiii expuși la dezastrul nuclear de la Cernobîl au avut o incidență disproporționat de mare a tiroiditei. Expunerea la radiații ionizante este un factor de risc pentru tiroidita Hashimoto, în special la femei.

Complicații

Pacienții cu hipotiroidie netratată dezvoltă sensibilitate la medicamente. Aceste medicamente sunt obișnuite sub formă de tranchilizante, barbiturice și narcotice. Astfel, aceste medicamente trebuie utilizate cu prudență la acești pacienți. Fumatul poate, de asemenea, agrava boala. Susceptibilitatea la infecție este o altă complicație, care trebuie abordată prin farmacoterapie. Megacolonul sau mărirea anormală a intestinelor groase este o altă complicație. Problemele psihiatrice pot apărea, de asemenea, sub formă de psihoză cu paranoia.

Infertilitatea este frecventă la pacienții cu boală severă, de obicei însoțită de un risc crescut de avorturi spontane. Mixedem, o boală cardiacă, poate apărea, de asemenea, la pacienții cu tiroidită Hashimoto. În această stare, revărsarea și dilatarea pericardică provoacă mărirea cardiacă. Deși trebuie remarcat faptul că pacienții cu mixedem sunt, de obicei, asimptomatici și condiția este rezolvată după câteva luni.

În cazul hipotiroidismului netratat, situațiile stresante, cum ar fi operațiile chirurgicale, frigul și infecțiile, pot precipita boala. La majoritatea pacienților, sunt de obicei prezente bradicardie, mixedem și hipotensiune arterială severă. La pacienții vârstnici cu hipotiroidie severă apare comă mixedematoasă, cel mai adesea în lunile de iarnă. Are o rată ridicată a mortalității. În plus, poate apărea hipoglicemie și hiponatremie, necesitând tratament cu soluție salină sau glucoză.

Diagnostic

Efectuarea unui diagnostic precis al tiroiditei Hashimoto necesită evaluarea stării metabolice și identificarea tipului de leziune prezentă. Starea hormonului tiroidian trebuie evaluată mai întâi pentru că reflectă funcția glandulară a pacientului. Prezența gușei este sugestiv pentru tiroidita Hashimoto.Triiodotironina (T3), hormonul tiroidian stimulator (TSH) și tetraiodotironina (T4) sunt de obicei evaluate folosind teste de laborator pentru a evalua funcția glandei tiroide. TSH este raportat a fi cel mai sensibil indicator al hipotiroidismului. Chiar și după stabilirea diagnosticului, este necesară monitorizarea periodică a nivelurilor TSH pentru a evalua progresia bolii și răspunsul la tratament.

Prezența anticorpilor antitiroidieni este evaluată în continuare. Prezența peroxidazei antitiroidiene (ATPO) și a anti-tiroglobulinei (TGAB) este corelată cu diagnosticul de tiroidită Hashimoto, deși corelația este mai mare pentru TGAB decât ATPO.

Constatările citologice pot fi, de asemenea, utilizate ca adjuvant la testele de diagnosticare. Infiltrația limfocitică și prezența celulelor Hurtle sunt indicați pentru tiroida Hashimoto. În plus, proporția acestor celule indică severitatea bolii. Pe măsură ce boala progresează, spațiile dintre celulele foliculare se micșorează datorită distrugerii coloidului. Aceasta modifică apariția specimenului tiroidian sub biopsie cu aspirație fină a acului.

Intrarea radioactivă a iodului (RAIU) este un alt mijloc de diagnostic al bolii. Această metodă este mai obositoare decât ultrasunetele, motiv pentru care aceasta din urmă este recomandată în majoritatea cazurilor. Ultrasonografia permite medicului să vizualizeze caracteristicile anatomice ale glandei tiroide. Un examen cu ultrasunete va dezvălui, de asemenea, modificări anatomice majore ale tiroidei.

Tratament

Tratamentul tiroiditei lui Hashimoto se realizează în mod obișnuit prin terapia cu medicamente sau prin rezecția chirurgicală a glandei tiroide. Orice utilizare a medicamentului trebuie să fie la recomandarea unui medic. Alegerea de a efectua o intervenție chirurgicală sau de a administra medicamente depinde de gravitatea bolii și de prezentarea ei.

La pacienții cu hipotiroidism documentat, se instituie terapia de substituție a hormonului tiroidian. Doza inițială de hormon tiroidian este determinată pe baza funcției cardiace a pacientului, a masei corporale, a condițiilor co-morbide și a stării de sarcină. Terapia de substituție hormonală tiroidiană sub formă de tiroxină este recomandată tuturor pacienților cu tiroidită Hashimoto, deoarece modifică evoluția bolii.

Chirurgia este recomandată în cazul în care gușa nu răspunde la terapia cu tiroxină, dacă crește masa, sau se suspectează malignitate și dacă rezultatele pe biopsia tăietoare a acului sunt nedeterminate.